半岛体育家喻户晓，饮食和强壮密不行分。几千年来，人们一经清晰养分不良是导致很多强壮题宗旨道理。然则，看待饮食何如变革咱们细胞、结构和器官效用的切实机造饮食饮食，人们已经知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院协作的最新钻研揭示了这一进程，精准地指出了饮食和强壮之间的一个闭头中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）。

　　该钻研呈现，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产操行动生物级联响应的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联响应被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒头陀氏菌所习染。

　　这些呈现周到注解了肠道微生物、饮食和免疫力之间繁杂的互相功用，还夸大明晰解肠道中单个微生物物种何如变革特定器官效用和对强壮出现紧张影响的紧张性。

　　论文联合通信作家、哈佛医学院免疫学教师Dennis L. Kasper示意，饮食-微生物-免疫体系三者的互相功用一经惹起了相当大的闭怀，但短少细节来注明这三个构成个别是何如协同做事的。而这项钻研呈现了饮食和微生物群何如修建免疫体系的最分明的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 试验室从事博士后钻研做事，并于2021年6月任中科院分子细胞科学优秀更始核心钻研员。

　　2019年12月，宋昕阳行动第一作家正在Nature揭橥论文，该钻研呈现饮食及微生物身分均可局限肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其克造肠道炎症的效用。

　　正在这项最新钻研中，Dennis L. Kasper教师与宋昕阳钻研员协作，他们最初属意到，无菌幼鼠（一种常见试验室幼鼠模子，没有微生物天然定植，于是没有微生物组）短少一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞寻常存正在于幼肠的特定部位。

　　兴趣的是，那些并非无菌的幼鼠，假如只吃维护人命所必要的根本养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，假如予以它们由多种分别养分素构成的丰盛饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　钻研团队以为饮食和微生物组之间的互相功用大概是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的道理，他们搜检了最低范围饮食中缺乏哪些养分物质，最终将属意力会合正在种种脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们呈现，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠出手正在它们的幼肠中展示CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中出现亚油酸异构酶（LAI），这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体半岛体育，简称CLA）。进一步钻研注脚，正在喂食少量食品的拥有表率微生物组的幼鼠和喂食丰盛食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的秤谌都分表低，这注脚细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的需要要求。

　　当钻研团队用出现亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食丰盛的饮食时，这些幼鼠的幼肠中出现了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当操纵源委基因改造不出现亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这注脚由亚油酸异构酶（LAI）出现的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的发展是必不行少的饮食。

　　进一步钻研揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完美机造——幼肠中的极少免疫细胞正在其皮相出现肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质行动CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞出现白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R消浸了ThPOK卵白的出现。ThPOK出现越少，CD4+CD8αα+ IELs出现越多。

　　钻研团队示意，这种繁杂通途对习染的免疫力拥有明明影响。当钻研职员对这一级联响应的任何个别举行干涉时，比如克造IL-18R或HNF4γ的出现，城市导致幼鼠无法出现CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法阻挡鼠伤寒头陀氏菌的习染，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　结尾，论文联合通信作家Dennis L. Kasper教师示意，更多闭于饮食-微生物-免疫体系三者互相功用的例子还没有被呈现的道理之一是这些通途太繁杂了。通过钻研这些繁杂通途饮食，咱们将更好地领略微生物群何如帮帮仍旧咱们的强壮，以及当它们不强壮时何如举行干涉。半岛体育Nature：揭示肠谈细菌奈何通过变更饮食来影响免疫力