俗话说得好，三四蒲月不减肥，六七八月徒伤悲。一转眼仍然到了蒲月底，不少人进入了减肥的“冲刺阶段”！

　　看待懒人来说，要思不运动又不忍饥就能减肥，如同只可从转变饮食形式入手了。于是，幼编去检索了当下年青人最爱用的“百科全书”（幼某书），浮现推选最多的减肥饮食形式无表于「生酮饮食」。

　　“真的会谢，六天瘦八斤多”“梦中情减肥法！两天瘦2.4斤”“从120-100不是梦，生酮咔咔掉秤”......好家伙，生酮饮食真有这么“神”？看得幼编是真心动啊！

　　生酮饮食（Keto Diet）是一种高脂肪、低碳水化合物饮食、适量卵白质以及其他养分素以适宜比例组成为特性的饮食形式。“生酮”，即爆发酮体，是指正在节造碳水化合物的状况下，身领略首先大批地策动和解析脂肪，从而爆发酮体来供能（而不是糖）。

　　本相上，纯生酮饮食短长常肃穆的，央求脂肪供能比为70-80%，卵白质供能比为10-20%，碳水化合物供能比为5-10%。当然饮食，肃穆生酮饮食正在短期内的减脂功效也不会让人悲观——本年岁首U.S.News通告的《速捷减肥饮食形式榜单2023版》中，将生酮饮食排正在了第一位，可见其“燃脂”出力之高。

　　乃至有人将生酮饮食减肥法称为“要么瘦，要么死”。固然只是句开打趣的话，但近期多项斟酌显示，生酮饮食的“高效燃脂”背后，却是以对人体的浩大损害为价钱的！

　　先前，美国心脏病学会年度科学集会和寰宇心脏病学大会上提交的一项新斟酌显示，按照生酮饮食会导致低密度脂卵白胆固醇（即人们熟知的“坏”胆固醇）水准升高，进而以致胸痛（心绞痛）、动脉栓塞、心脏病产生、中风等血汗管事故的危急翻一番。

　　无独有偶。克日，Science Advances上最新刊载的斟酌再次给了人们一剂“警示”——生酮饮食会诱导衰老细胞正在心脏、肾脏等多个器官机合中积攒，而这种效应是通过单磷酸腺苷激活的卵白激酶（AMPK）和MDM2的失活，导致p53积攒和p21爆发，进一步诱导细胞衰老的产生。

　　起初，斟酌者搭筑了两种区其余生酮饮食（KD）幼鼠模子。这两种KD的脂肪的卡途里占比根本类似，即90-90.5%的热量来自于脂肪。

　　而区别点正在于脂质因素区别。一种不饱和脂肪占比更高，重要的脂肪由来为植物起酥油Crisco，不饱和脂肪酸占比为84%，饱和脂肪酸14%；而另一种饱和脂肪含量更高，基于可可脂，饱和约占60%，不饱和40%。正在21天的饮食后，KD组的幼鼠均处于酮症状况。

　　比较组则寻常摄入食品，即17%来自脂肪，25%来自卵白质，58%来自碳水化合物。

　　为了探究生酮饮食对各个器官以及细胞衰老的影响，斟酌者检测了一种被普通运用的生物符号物——衰老合系的β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）。结果显示半岛体育，无论是僵持7天依旧21天KD饮食，与比较组比拟，幼鼠心脏、肾脏、肝脏和大脑等多个器官中的含量均明显补充。

　　病理学阐述取得的结果则更为清爽。15-20%的心脏细胞和10-15%的肾脏细胞的SA-β-gal染色均流露阳性，乃至与急性心肌梗死、博莱霉素诱导的肺细胞毁伤和电离辐射导致的细胞衰老很切近。

　　不但如斯饮食，细胞衰老合系的其余两个生物符号物，组卵白H2A抗体（H2AY）和组卵白H3第9位赖氨酸三甲基化（H3K9me3），均有所补充，再次说理会僵持生酮饮食会加剧细胞衰老。

　　更深层的阐述显示，通过7天和21天的KD之后，心脏、肾脏、肝脏和大脑完全机合中的p53均明显补充。

　　提及p53，大无数人的第一响应是“人体抑癌基因”。p53卵白水准的升高，从必然水准上能够判辨为“下降了癌症的产生危急”。熟练生酮饮食的人应当明白，生酮饮食最早提出是为了调理难治性癫痫；而跟着科学的连接深远，科学家们还浮现生酮饮食能行动“辅帮方式”改正癌症疗效。

　　但线正在多种细胞应激响应中施展着焦点用意，囊括滋长搁浅、DNA修复、细胞凋亡和细胞衰老。能够“简易粗暴”地判辨为：p53基因拥有双重性，太多会致衰，太少会患癌。先前旁观显示，p53卵白往往会正在衰老细胞中高度表达，于是p53水准升高还意味着衰老细胞的增加。

　　先前斟酌证明，p16和p21两个基因也参预到细胞衰老中。于是饮食，斟酌者还侦察了21天的KD饮食后的这两种基因状况，浮现p21明显上调，但p16简直没有蜕变。

　　通过深远开采之后，整条影响途途浮现了出来——延续的KD饮食能通过双途径来激活p53，囊括MDM2的裂解和AMPK；而p53又会进一步激活p21，最终导致多器官的细胞衰老。

　　为了确认这一同径，斟酌者起初敲除了幼鼠的p53基因，浮现：正在僵持KD饮食之后，幼鼠体内的p21和SA-β-gal均未上调。同样，正在运用了p21抑遏剂之后，衰老合系的生物符号物也没有蜕变。

　　癌基因MDM2编码一个审定位的E3泛素接连酶，编码卵白能靶向肿瘤抑遏卵白，比方鼓动p53的核输出、裂解和降解，从而饱动肿瘤的变成。斟酌者浮现，与比较组比拟，KD饮食喂养下幼鼠体内裂解的MDM2清楚补充，而MDM2的失活将有帮于p53的稳固和补充。

　　别的，AMPK也是p53的激活剂。斟酌者浮现，KD饮食形式下心脏和肾脏中AMPKα苏氨酸-172的磷酸化清楚高于比较组。但当给幼鼠体内打针多索（一种AMPK活性抑遏剂）后，可能禁止衰老的产生。也便是说，KD诱导的细胞衰老也须要AMPK的激活。

　　可是好音问是，这种细胞衰老拥有时光依赖性和可逆性。于是，斟酌者提出了一种改正计划：间歇性生酮饮食（IKD）。

　　的确来说，斟酌者比拟了4天饮食、7天和21先天酮饮食后幼鼠体内的p53、p21和SA-β-gal卵白水准。本相上，与7天和21天比拟，仅4天的KD后三种卵白的补充幅度很幼；也便是说，僵持KD饮食的时光越长，这三种卵白的水准也越高，即这种效应拥有时光依赖性。

　　那么，正在生酮饮食终了后，衰老合系符号物的水准是否会收复呢？KD导致的细胞衰老会被逆转吗？

　　这也是斟酌者特别眷注的题目，并基于此发展了斟酌。正在7天KD饮食后给幼鼠收复了寻常饮食，结果显示，p53、p21和SA-β-gal水准正在一周后下降，即使延续僵持2-3周的寻常饮食后，细胞衰老合系丈量值会降至比较组水准。

　　斟酌者总结道，正在终了KD饮食形式后，衰老细胞会被驱除。为了进一步评估IKD的强壮便宜，幼鼠被央求举行了3个周期的4先天酮+7天寻常饮食形式，并与全KD和全寻常举行比拟。结果显示，与延续的KD比拟，IKD不会补充p53水准或细胞衰老状况，于是间歇性生酮饮食的副用意更幼，且能对强壮止境爆发主动影响。

　　本相上，之前已有斟酌夸大过IKD的便宜。正在心力衰竭的幼鼠模子中，隔日KD饮食可能改正心脏效用，而隔周的KD饮食乃至还能下降幼鼠的中年衰亡率、与年齿合系的回顾亏损以及其他强壮题目。

　　综上所述，生酮饮食存正在必然的“副用意”——持久延续的生酮饮食会通过AMPK和MDM2的失活来普及p53水准并进一步激活p21，导致寻常器官和机合中的细胞衰老，越发是心脏和肾脏等敏锐器官。

　　也便是说，生酮饮食的“神速”减肥是以衰老为价钱的，是以首先之前必然要三思！减肥，不应当以殉难强壮为价钱。

　　可是，本斟酌也提出了个很好的处置计划——间歇性生酮饮食，周期性举行生酮饮食也许可能带来“意思不到”的好处呢。半岛体育Science子刊披露“网红”减肥法生酮饮食又出题目了？