糖尿病是胰岛素排泄缺乏（和/或应用阻挠）激发的代谢性疾病。糖尿病的产生、生长与饮食布局和形式亲昵干系。肠道微生物动作招揽饮食因素爆发相应代谢物的转换载体，其构成布局的动态平均与糖尿病的产生、生长亲昵干系。科学饮食可添加菌群的多样性、创立优异的肠道境遇并加固肠道障蔽，激勉机体自己扞卫机造下降糖尿病产生率及其恶化。已有不少临床钻探结果表明，分歧类型糖尿病的肠道菌群布局特质以及与其他检测目标拥有直接的干系性。

　　东北农业大学食物学院的萍、徐珒昭、许晓曦*等通过概括、整顿糖尿病患者的肠道微生态特质，满盈论说饮食介导肠道菌群及其代谢产品通过治疗肠免疫抵达提防和调控糖尿病的道理及法子至合苛重，同时能够指引患者通过科学饮食有用缓解并延缓糖尿病并发症，也为糖尿病的赶早呈现和干涉指明倾向。

　　糖尿病患者往往会显露肠道微生物群系稳态失衡、障蔽受损、免疫效力消浸等局面，要紧者会诱发如中风、冠状动脉梗阻、视网膜病变，以及肝脏、肾脏等结构器官效力减退、衰竭等并发症。是否可以通过其肠稳态调换及极少菌群代谢产品的变革实行糖尿病的预判还需深切钻探。

　　分歧类型糖尿病患者的基因、生涯境遇、饮食民俗各异，以致其肠道微生物特质也存正在分明不同。肠道微生物标识性特质可动作糖尿病诊断的表征之一。

　　肠道微生物组与糖尿病正在病理心理学方面有着亲昵相合，菌群布局的调换能够影响1型糖尿病（T1D）患者的糖代谢与脂肪代谢。T1D要紧由遗传成分惹起，是由易感个人细胞免疫介导的胰腺细胞自我捣乱惹起胰岛素缺乏导致的自己免疫性疾病。大一面T1D患者是天才性，即从出生起源肠道有益菌就低于寻常程度，其肠道微生物群的短链脂肪酸（SCFAs）生物合成、支链氨基酸明白代谢以及细菌发酵才力相对较弱。T1D患者肠道菌群特质展现出α多样性明显下降，粪杆菌属（Faecalibacterium）、考拉杆菌属（Phascolarctobacterium）、芽孢杆菌属（Bacillus）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）等相对品貌下降，拟杆菌属（Bacteroides）、布劳特氏菌属（Blautia）、链球菌属（Streptococcusgenera）等相对品貌明显升高，瘤胃球菌（Ruminococcus）、韦荣球菌属（Veillonella）等正在分歧文件中结果存正在不同性，普雷沃菌属（Prevotella copri）、惰性真杆菌及Alistipes inops富集。正在门程度上T1D患者和健壮人群也存正在不同，两者上风菌门判袂是拟杆菌门（Bacteroidetes）和厚壁菌门（Firmicutes）。T1D患者肠道内细菌代谢活性削弱，相应的表排泄胰腺卵白质程度较低，正在T1D患者体内呈现其血糖把握性目标糖化血红卵白程度与普雷沃氏菌科品貌呈负干系，肠杆菌目品貌与均匀血糖指数呈正干系。

　　2型糖尿病（T2DM）患者类型占总糖尿病患者的90%，目前已呈现瘤胃球菌品貌与T2DM呈正干系，而爆发丁酸盐细菌（如毛螺菌属、布劳特氏菌属）的品貌与T2DM呈负干系。肠道内拟杆菌属（Bacteroides）和双歧杆菌属（Bifidobacterium）是糖尿病钻探中最常见的有益菌属，较多钻探结果剖明双歧杆菌正在糖尿病患者体内比例明显省略，拟杆菌属品貌则与T2DM无分明干系性。阿克曼菌属（Akkermansia）动作一种新呈现的对宿主代谢有益的共生菌群成员，其品貌与T2DM呈明显负干系，也以是被动作糖尿病患者肠道标识菌。幼鼠肠道菌群失调，如疣微菌正在门、纲、目等程度添加，拟杆菌正在科、属、种程度省略，普氏菌正在科、属程度省略会鼓励其T2DM的生长。钻探进一步呈现，极少肠道菌群越过相对安稳的阈值周围会添加血清LPS、连卵白程度，使肠道障蔽效力受损，鼓励T2DM的恶化，而正在对T2DM幼鼠实行粪菌移植后，其肠道障蔽效力巩固，血清LPS、LPS连接卵白和促炎细胞因子程度均呈下降趋向。

　　怀胎期妊妇心理变革分明，是糖尿病易动人群，诱发怀胎糖尿病（GDM）内部缘由是遗传成分，其确定个人易感性，表部缘由则是饮食不次序惹起机体炎症，GDM是一种异质性代谢混乱疾病，患者容易产生高血压和产后出血等隐患，对儿女健壮也会有肯定影响。糖尿病易以致肠道稳态产生较大变革，大无数患者GDM肠道菌群α多样性下降，放线菌门（Actinobacteria）、变形菌门（Proteobacteria）品貌呈上升、拟杆菌门品貌广大呈消浸趋向。水痘克雷伯菌、产碱杆菌属（Alcaligenes）等品貌添加，而甲烷短杆菌（Methanobacilerium）、另枝菌属（Alistipes）品貌相对下降。个中前提致病菌产碱杆菌属动作潜正在的病原体可以会诱发肺炎、腹膜炎以至结直肠癌等，分歧工夫GDM患者肠道菌群变革不同很大，然而仍能看出GDM的产生与极少菌群存正在干系性。

　　某些糖尿病的症状介于T1D和T2DM之间且区别于两者，囊括莫迪型糖尿病（MODY2）、成人避居自己免疫性糖尿病（LADA），以及胰腺表排泄疾病、矮妖归纳征A型胰岛素抵挡、药物惹起的皮质激素相当、习染青少年一型、免疫介导性一型等糖尿病。LADA患者则要紧缺乏SCFAs爆发细菌，肠道微生物群布局与T1D患者更彷佛。

　　微生物群代谢产品及衍生物通过肠道上皮细胞进入机体，直接或间接影响炎症治疗、肠道通透性变革以及糖脂代谢而阐明苛重调控影响，调控途途汇总如图1所示。肠道通透性确定了某些菌群代谢产品通过特定分子通道而被招揽。

　　肠道微生物参加机体的脂肪代谢流程，结肠中微生物可将未一律消化的碳水化合物蜕化为SCFAs。SCFAs 中丁酸的益菌效应尤为出色，产丁酸菌要紧囊括梭菌科（Clostridiaceae）、消化链球菌科（Peptostreptococcaceae）、巴氏杆菌科（Pasteurellaceae）等。普雷沃菌、双歧杆菌、粪杆菌属、罗斯氏菌属等也能够添加肠道中SCFAs程度。SCFAs能够通过激活G卵白偶联受体（GPR）43和GPR109A，下降炎症程度并动作脂质和葡萄糖的合成原料而抵达提防和安稳糖尿病的宗旨。氛围污染及不良饮食对机体健壮酿成的晦气影响显示正在肠道菌群失稳，产黑普氏菌（Prevotella melaninogenica）等爆发的LPS可控造幼鼠微粒体甘油三酯迁徙卵白的表达，使脂代谢相当及SCFAs含量下降，同时肠道益生菌的省略也会影响机体对脂类的代谢，如介导炎症因子、脂肪因子和IgA免疫应答产生变革，诱导肥胖、胰岛素抵挡和糖尿病的产生。炊事对肠道菌群布局爆发肯定影响，而肠道菌群变革也影响宿主对食品及能量的摄取，乳杆菌属、双歧杆菌属、链球菌属等益生菌可明显下降糖尿病患者的空肚血糖、甘油三酯及胰岛素程度。别的，阿克曼菌属可添加脂肪结构中2-油酰基甘油、2-棕榈酰甘油、2-酰基甘油的程度，从而鼓励脂肪酸氧化和脂肪细胞分解。多种益生菌越发是产丁酸菌会参加脂肪代谢流程，而通过炊事添加产丁酸菌数目可有用刷新肠道微生态混乱，调控炎症，缓解糖尿病。

　　糖尿病可诱发机体促炎细胞因子、趋化因子和炎症卵白程度升高。LPS可鼓励抗炎细胞因子和趋化因子表达惹起代谢性内毒素血症和初级别炎症，肠道菌群衍生物琥珀酸也可鼓励解偶联卵白1表达，添加脂肪能量泯灭；肠黏膜产生炎症和肠障蔽毁伤时，菌群爆发的内毒素、细菌因素和代谢物易位进入轮回体系，弱幼肝脏排除力，鼓励代谢炎症产生；白细胞介素（IL）-22是能收复胰岛素敏锐性和善解糖尿病的抗炎细胞因子，钻探表明T1D模子幼鼠中肠黏膜受损，肠道障蔽效力调换，诱导IL-22表达的分节丝状菌品貌省略，使IL-22表达明显下降。多种乳酸菌可下降IL-1β、单核细胞趋化卵白-1、细胞间黏附分子-1、IL-8、CD36卵白和C反响卵白等炎症卵白程度表达。罗氏菌属和普拉梭菌均为产丁酸菌，通过控造核因子κB的活性而下降炎症。干酪乳杆菌（Lactobacillus casei）会下降促炎细胞因子II型搅扰素的爆发。

　　肠道障蔽通透性添加是T2DM的一个特质，肠道通透性添加导致肠道微生物代谢物易位进入血液容易惹起代谢性内毒素血症。糖尿病患者肠黏膜障蔽效力捣乱以及血糖升高导致胞间接连无缺性下降，使肠道上皮细胞分泌性添加，影响抗原的招揽，最终诱发全身病理性免疫反响。以往钻探注明晰肠道微生物对肠道通透性的苛重影响，拟杆菌属可上调结肠中慎密接连卵白基因的表达，下降肠道通透性，从而省略LPS的爆发，刷新内毒素血症。阿克曼菌可通过激活上皮中的腺苷酸活化卵白激酶刷新肠道慎密接连，该菌的表膜卵白Amuc-1100可巩固慎密接连卵白的表达，还能控造肠道中的素1型受体表达，下降肠道通透性和全身LPS程度。由普拉梭菌和罗氏菌属爆发的丁酸盐能够通过血清素转运体下降肠道通透性。肠道微生物动作生物障蔽的苛重一面，可遏止糖尿病的恶化和并发症的爆发。

　　糖尿病患者肠促胰素效应受损，进餐后GLP-1浓度的升高幅度减幼。动作机体代谢的环节治疗因子，GLP-1可刺激胰岛素排泄，普及心率、扞卫心脏、下降中风危险，还可影响于大脑以控造进食和扞卫神经，GLP-1受体煽动剂可调治T2DM和肥胖，Tirzepatide是一种囊括GLP-1受体的双重煽动剂，可明显下降糖化血红卵白、空肚血糖浓度及体质地，并晋升糖化血红卵白达标率，且安然性优异。肠道是GLP-1的要紧排泄器官，胰岛和胃也可通过排泄GLP-1阐明调控血糖的影响，但远端肠道是调控GLP-1排泄的环节位点。碳水化合物、脂肪和卵白质的摄入可刺激幼肠L细胞排泄GLP-1，控造胰高血糖素排泄、胃排空和食欲，添加饱腹感和参加血汗管行径等。除此除表，肠道菌群的代谢产品可影响GLP-1的爆发，阿克曼菌爆发的P9卵白通过与细胞间黏附分子2连接而诱导GLP-1的排泄，从而刷新幼鼠的糖稳态及肥胖。该菌还可通过下降β-鹅脱氧胆酸、鼓励胰岛素排泄和糖原合成从而控造糖异生影响。

　　迄今为止糖尿病仍无法根治，现有的要紧调治法子为饮食调理、巩固运动、口服药物以及打针胰岛素。而极少合于应用益生菌干涉（口服益生菌造剂及粪菌移植术）对糖尿病调治的临床试验及动物实行钻探都注明晰基于微生态调治糖尿病拥有优异的功效。

　　糖尿病古板调治法子要紧为药物调治，二甲双胍拥有分明的降糖功效，是调治T2DM的苛重药物，可明显下降糖尿病患者体质地和低密度脂卵白胆固醇。别的又有极少拥有控糖或省略糖摄入的药物，如罗格列酮和阿卡波糖、胰岛素打针类的诺和灵3R（笔芯）等。这些药物可使糖尿病患者血糖程度收复寻常，并有用缩短尿糖达标时分，但摄入药物过多会惹起皮质激素相当等新题目。目前极少拥有刷新葡萄糖稳态等糖尿病症状的中草药因素被呈现，如黄连素可控造NOD样受体热卵白布局域干系卵白3的活化并省略促炎因子开释、下降胰岛素抵挡，姜黄素可庇护肠道障蔽效力，人参皂苷对刷新胆碱能及抗氧化体系并下降血糖也拥有踊跃影响。与西药比拟，中草药因素对人体的副影响相对较幼，然而生效相对较慢且必要多重因素派合影响。别的，更多钻探显示中药因素阐明影响与肠道菌群存正在苛重相合。

　　健壮机体中各项因素均维持着动态平均，人体内境遇动态平均的变革展现为疾病的产生生长，肠道菌群的动态变革对应机体体系组件的调换，以是通过肠道菌群预测、提防和调控疾病成为另日医学钻探界限的新趋向。剖判肠道菌群的高维分子数据能够对发病体系结组因素实行描绘和监测。比拟古板的遵循直线因果干系准则调治，用体系论的道理和法子处分医常识题功效更为有用。人工的菌群干涉，如粪菌移植、服用益生菌造剂或者应用益生元介导肠道菌群慢慢成为调控糖尿病的新形式。

　　粪菌移植是一种将健壮人体粪便中的效力菌群移植到患者胃肠道内，完毕肠道疾病调治的新技巧。将健壮幼鼠的肠道菌群迁徙到T2DM幼鼠能够明显普及糖尿病幼鼠的肠道菌群多样性以及下降受体幼鼠的胰岛素敏锐性，粪菌移植调换了糖尿病幼鼠的肠道菌群布局，并刷新糖脂代谢、添加胰岛面积和β细胞比例。目前，粪菌移植技巧以其模范化、人道化特性正在干系界限获得通常的操纵。粪菌移植可明显鼓励T2DM患者菌群的定植，且粪菌移植连接生涯形式干涉还可省略总胆固醇及低密度脂卵白胆固醇程度，下降肝脏硬度，多酚连接粪菌移植也可爆发降血脂影响，黄连中提取的植物生物碱幼檗碱协同益生菌能够普及肝脏低密度脂卵白摄取和脂肪褐变。

　　增加益生菌、益生元或合生造剂或可刷新糖尿病患者的肠道菌群失调、鼓励胰岛素排泄、省略胰岛素抵挡从而调控糖尿病过程。双歧杆菌可通过与胆固醇连接、阻断宿主肠道招揽或调换宿主胆汁酸信号转导刷新血脂相当，完毕T2DM危险把握。菊粉可通过刷新T1D幼鼠肠道菌群构成变革而收复胰腺寻常效力，并明显普及胰岛素敏锐性，收复机体自身对血糖的把握并省略食品和水分摄入。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-卵白激酶B（AKT）-哺乳动物雷帕霉素靶卵白信号通途是经典的胰岛素信号呼应通途。

　　摩登医学及养分学慢慢呈现并验证了通过刷新肠道菌群、靶向菌群治疗、精准养分等门径可有用抗衡糖尿病。科学的特性化饮食可提防及矫正肠道炎症激发的机体糖代谢混乱、免疫力消浸、永久高血糖形态、胰岛素抵挡等症状（图2）。

　　科学配伍饮食能够庇护肠道微生物稳态、创立优异的肠道境遇以及加固肠道障蔽，应用机体自己扞卫机造下降糖尿病产生几率和生长。植物炊事中含有足够的自然效力性化合物及炊事纤维，有利于鼓励肠道益生菌群的定植并阐明其收效，影响菌群布局并普及SCFAs含量从而驱动机体的免疫代谢。合理的进食时分也可通过肠道微生态的调换阐明提防和刷新T2DM血糖调控的影响。

　　以往素食饮食动作宗教古板以及可缓解肥胖、刷新代谢被公多所继承和认知。个中植物性食品因素如VC、类胡萝卜素及其复合生物标识物能够下降血糖和尿糖渗出量、血浆总胆固醇、甘油三酯和极低密度脂卵白胆固醇浓度等，且摄入量与T2DM发病率呈负干系，可见素食饮食能够下降疾病危险，是对糖尿病患者合用性较高的一种饮食形式。植物性食品中多酚、多糖、聚糖等因素拥有肠道益生影响。多酚囊括黄酮和酚酸，黄酮类化合物拥有通常的生物学影响，如治疗酶活性、控造细胞增殖、抗氧化和抗炎特质。素食饮食干涉明显调换肠道菌群的构成，添加碳水化合物降解菌，如双歧杆菌属、乳杆菌属，调换SCFAs程度。目前钻探较多的DASH饮食和地中海饮食均属于半素食饮食，DASH饮食可明显下降代谢归纳征患者缩幼压、降压药需求及身体质地指数，并调换肠道菌群构成及效力，如影响SCFAs爆发等。

　　近年来益生菌财富爆炸式生长，且良多发酵类食物财富也呈疾捷伸长趋向。以往诸多钻探已表明，某些益生菌可明显下降患者的糖化血红卵白、空肚血糖和空肚胰岛素的程度以及胰岛素抵挡指数饮食，且多菌株和高剂量的益生菌增加剂对血糖稳态更有益。而GDM患者增加含有嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌、两歧双歧杆菌、发酵乳杆菌的益生菌产物可刷新其过氧化物酶体增殖物激活受体γ、转化滋长因子β和血管内皮滋长因子的表达，以及血糖把握、血脂形态、炎症标识物和氧化应激。对先驱糖尿病成年患者判袂增加包括冻干的乳杆菌属及双歧杆菌属菌株的多菌种益生菌、基于菊粉的合生造剂，呈现其可明显刷新糖代谢干系参数，安稳血糖稳态。进一步钻探呈现，益生菌还可刷新高密度脂卵白胆固醇程度，但疗效存正在肯定的个人不同。目前文件中合于益生菌的品种、剂量以及收效品级纷歧而同，然而根基以为乳酸菌和双歧杆菌是用于下降临床前和人群试验的空肚血糖和胰岛素程度最通常运用的益生菌。

　　除饮食布局和因素对糖尿病拥有肯定治疗收效表，近期的钻探呈现禁食也可通过能量与糖分控造调控肠道微生态而刷新机体代谢。间歇性禁食可惹起细菌比例适当性变革，从而杀青细胞和结构器官正在进食和禁食时候的源物质正在葡萄糖和脂肪酸/酮体间转换。常见的间歇性禁食形式有隔日禁食和限时进食。限时进食是通过治疗日夜节律体系影响体质地把握和生化参数，并通过影响瘦素排泄刷新饱腹感调控体系；而隔日禁食正在鼓励体质地把握激素治疗的同时，还必要正在禁食日省略能量摄入。二者均可明显减轻体质地、刷新代谢并治疗肠道菌群，通过调换厚壁菌门/拟杆菌门比例和添加有益菌属（如乳杆菌属和阿克曼菌）品貌而控造体质地伸长。间歇性禁食是一种相对继承度更高的饮食干涉法子，可实际性重塑肠道微生物组，产丁酸的毛螺菌科品貌分明上调。调换能量摄入的时分对成人T2DM肥胖患者不光拥有下降体质地、血糖，刷新胰岛素抵挡等影响，刷新血汗管方面的题目，如明显下降甘油三脂、总胆固醇、低密度脂卵白含量。目前又呈现一种新型的间歇性禁食法子，即早限时进食（只正在8:00—16:00时候进食），结果显示，与对比进食比拟，早限时进食可刷新全身胰岛素敏锐性并添加餐后骨骼肌对葡萄糖和支链氨基酸养分素的摄取。

　　目前，西方饮食、疾餐饮食（表卖）等不健壮的饮食形式通过介导肠道微生物布局调换成为糖尿病发病的高危险诱因。高动物脂肪和卵白质及低植物纤维饮食诱导宿主卵白酶产生卵白水解，天生含硫氨基酸和清香族氨基酸，这些氨基酸与代谢性疾病相合的相当菌群产生硫酸盐还原反响、脱氨基反响、脱羧反响等多种庞杂反响，天生硫化氢、氨、胺、氢气、二氧化碳、甲烷、有机酸、苯乙酸、对甲酚、苯丙酸、吲哚丙酸、LPS等代谢物，使肠上皮细胞黏液排泄省略，乙醛及肠腔内pH值添加，支链脂肪酸和TMAO等无益物质添加，惹起血糖上升、胰岛素排泄消浸。西式饮食使机体有益细菌（履约氏乳杆菌和格氏乳杆菌）省略和致病菌（如Romboutsia ilealis）增加，添加疾病危险。增加这两种乳杆菌可普及血液中还原型谷胱甘肽程度，刷新肝脏的线粒体样子和效力，省略肝脏脂质、刷新体系性糖代谢。动物实行钻探显示，某些肠道菌发酵炊事纤维爆发的SCFAs（越发是乙酸盐）使鼠柠檬酸杆菌的初期定植受到控造，而鼠柠檬酸杆菌滞留习染鼓励了幼鼠肠道低度炎症和胰岛素抵挡。高脂饮食会惹起幼鼠肠道黏膜炎症，并导致上皮细胞线粒体活性消浸，从而酿成呼吸链电子受体（氧气和硝酸盐）的添加。

　　现有钻探已表明，饮食因素越简单，糖尿病患病概率越高，超加工食品的摄入会添加25%的T2DM患病危险。肥胖者体内脂肪越多，其胰岛素抵挡和糖代谢相当更分明，T2DM危险越大。高脂肪食品的摄入会调换菌群布局，富含植物多糖的饮食与普雷沃氏菌的主导肠型干系，而高脂高糖饮食与拟杆菌属的主导肠型干系。微生物群调换还会添加对食品过敏的易感性，有钻探对幼鼠实行12 周的高脂饮食喂饲诱导幼鼠肥胖，注明过敏反响与肠道效应细胞反响失调、肠道通透性添加和肠道生态失调相合，肠乳酸杆菌的品貌与大鼠脂肪质地和体质地呈负干系，高脂饮食使肠乳酸杆菌大幅省略、致病菌品貌添加，其代谢产品导致内毒素血症产生并诱导爆发炎症。

　　食品的摄入品种、摄入量、摄入形式、摄入时分等均会惹起机体囊括肠道菌群稳态产生变革，不健壮的生涯形式（熬夜、抽烟、喝酒等）、心灵形态（焦心、抑郁等）及不良饮食（高脂、高糖、高盐、低炊事纤维、少崭新绿叶蔬菜等）是糖尿病爆发的主因。

　　以体系医学为代表的摩登医学及养分学承受了中国古板医学“食为药”的理念，将自然食品（或药食同源食材）动作提防及调治疾病的一种分表特性化形式，正慢慢被医护办事家和普及公多所认知和继承。可按照糖尿病患者的肠道微生态和健壮人群之间的明显不同赶早对糖尿病实行筛查，进而按照个人自己特性（菌群特质、遗传基因等），科学地、一视同仁地协议健壮饮食形式（如DASH饮食、间歇性饮食、地中海饮食和益生菌饮食），而且维持次序的生涯形式更利于普及机体自愈才力，抵挡糖尿病危险，而采用粪菌移植或服用益生菌及益生元造剂可更为疾捷地治疗肠道微生态，省略胰岛素抵挡并有用提防糖尿病并发症的产生。

　　本文《糖尿病与宿主肠道菌群的干系及饮食介导的菌群调控影响钻探发展》源泉于《食物科学》2023年44卷15期379-389页. 作家：萍，徐珒昭，张晓航，情愿，刘叶，徐远志，解庆刚，许晓曦. DOI:10.7506/spkx0901-018. 点击下方阅读原文即可查看著作干系消息。

　　试验编纂：李雄；仔肩编纂：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片源泉于著作原文及摄图网。

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